OBESIDAD E HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La obesidad es un factor de riesgo cardiovascular, ya que aumenta los niveles de presión arterial
sistólica y diastólica. Según se demostró en el est udio Framingham, al aumentar el IMC aumenta
la presión arterial en ambos sexos, tanto en hipertensos como en normotensos. Además, se estiima que el exceso de peso podría ser responsable de 26% de los casos de hipertensión en varones
y 28% en mujeres. La HTA es seis veces más frecuente en pacientes obesos que en no obesos, y
el riesgo de volverse hipertenso aumenta de acuerdo con el grado de sobrepeso. Esta correlación
entre peso y HTA sistólica y diastólica es más notable en mujeres que en varones, y disminuye con
la edad hasta alcanzar un mínimo después de los 60 años.
Se cree que la activación del sistema simpático es un mecanismo compensador para quemar
grasa cuando hay ganancia de peso corporal, pero a expensas de hiperactividad simpática en
tejidos como el músculo liso vascular y el riñón que pueden producir hipertensión. Los niveles
máximos de actividad simpática se pueden observar en los pacientes hipertensos con síndrome
metabólico.
Desde el punto de vista hemodinámico, se ha observado aumento del gasto cardiaco con resistencias vasculares sistémicas normales en pacientes hipertensos y obesos. También se ha descrito
activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Una de las principales teorías
para el desarrollo de hipertensión en el paciente obeso plantea que la resistencia a la insulina es
responsable de esta interacción y que el hiperinsulinismo es su principal consecuencia, además de
ser el elemento más importante en el origen de dicha alteración.
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